ĐÁI RA HUYẾT CẦU TỐ
I. ĐỊNH NGHĨA.
B́nh thường trong nước tiểu
không có huyết cầu tố. Nhưng v́ một nguyên nhân nào đó làm cho hồng cầu vỡ
nhiều quá, huyết cầu tố được giải phóng vào trong huyết tương
không kịp biến hết thành bilirubin gián tiếp. Sẽ được bài tiết nguyên
dạng ra nước tiểu, gây đái ra huyết cầu tố. Trước đây người ta cho rằng đái
ra huyết cầu tố, nguyên nhân chủ yếu là do sốt rét làm tan vỡ nhiều hồng cầu.
Nhưng ngày nay, người ta thấy ngược lại, sốt rét chĩ là nguyên
nhân rất thứ yếu. Với sự tiến bộ của khoa học, nhất là ngành miễn dịch
huyết học người ta t́m thấy có nhiều nguyên nhân đái ra huyết cầu tố, trong đó
vai tṛ của kháng thể tự sinh chiếm địa vị quan trọng nhất.
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG.
Hầu hết gặp ở nam giới, ở nữ
giới rất ít gặp. Hay xảy ra ở những người trẻ tuổi từ 20 – 30.
Đầu tiên, người bệnh có cảm
giác khó chịu, ớn lạnh hoặc sốt, đặc biệt sốt có rét run từng cơn. Sau đó một
hai giờ hay một ngày, người bệnh thấy đi đái đỏ, nước tiểu đỏ như nước vối,
người rất mệt, vă mồ hôi, đau xương nhất là vùng thắt lưng, đau mỏi các cơ.
Sau đó xuất hiện vàng da và niêm mạc, phân lỏng sẫm màu.
Bệnh diễn biến qua ba giai
đoạn chính:
1. Giai đoạn đái ra huyết cầu:
Người
bệnh rất mệt, giai đoạn này kéo dài 4-5 ngày.
2. Giai đoạn nitơ máu cao:
urê máu mỗi ngày một cao v́ viêm ống thận cấp.
Người bệnh
đi đái ít hoặc vô niệu.
3. Giai đoạn hồi phục:
Người bệnh đi đái trở lại được, nước tiểu trong, urê máu xuống dần,
người bệnh đỡ mệt ăn uống được, toàn trạng trở lại dần.
Nhưng có thể bệnh càng ngày
càng nặng hơn, vẫn đái ít hoặc vô niệu urê máu tăng dần, cuối cùng chết v́
thiếu máu hoặc vô niệu. Cho nên cần theo dơi lượng nước tiểu hàng ngày
và urê máu để đánh giá tiên lượng.
III. CHẨN ĐOÁN.
1. Chẩn đoán xác định.
Nước tiểu màu đỏ hoặc
nâu sẫm giống như nước vối đặc, nhưng vẫn trong để lâu không lắng cặn và sẽ
biến thành bia đen. Nếu soi kính hiển vi sẽ không thấy hồng cầu. Muốn xác định
chắc chắn sẽ dùng quang phổ kế hoặc định lượng huyết cầu tố trong nước
tiểu bằng các phản ứng pyramidon, benzindin hoặc dung dịch gaiac 10%
trong pyridin.
2. Chẩn đoán phân biệt.
Trên lâm sàng, cần phân biệt:
2.1. Đái ra máu:
Nước tiểu
vũng đỏ, nhưng đục, để có lắng cặn hồng cầu soi kính hiển vi, có nhiều hồng
cầu bạch cầu.
2.2. Đái ra Myoglobin.
Những người bị vùi lấp (hội chứng Baioatơ), giập nát cơ nhiều do chấn thương,
cũng có thể đái ra nước tiểu đỏ như đái ra huyết cầu tố. Nhưng dùng quang phổ
để phân biệt, thấy đó là myoglobin do các cơ bị giập nát bài phóng ra.
Myoglobin có thễ gây viêm ống thận cấp.
2.3. Đái ra pocphyrin:
Pocphyrin là sắc tố màu đỏ, nước tiểu đỏ như màu rượu cam. Người bệnh thường
có sốt, nổi mụn phỏng ở da, đau bụng, liệt mềm các chi. Dùng quang phổ kế
thường, quang phổ kế có huỳnh quang với tia cực tím để phân biệt với huyết cầu
tố.
IV. KHÁM XÉT NGỪƠI BỊ ĐÁI RA HUYẾT CẦU TỐ.
1. Hỏi.
Cần chú ư điều kiện, hoàn cảnh
bị đái ra huyết cầu tố, xảy ra do bị lạnh hay không bị lạnh, thời gian đái
huyết cầu tố: ba ngày hay ban đêm. Khi mệt nhọc hay khoẻ mạnh. Tiền sử đă bị
lần nào chưa? Có bị sốt rét bao giờ không? Hiện có đang bị sốt rét không: có
sống ở vùng sốt rét không?
Trong gia đ́nh có ai mắc bệnh
này không, có ai mắc bệnh máu bẩm sinh không?, trước khi đái ra huyết cầu tố
có dùng thuốc ǵ không, xảy ra bao nhiêu lâu sau khi dùng thuốc. Trước khi đái
ra huyết cầu tố, có bị mắc bệnh ǵ không: cúm, viêm phổi?.
2. Khám lâm sàng.
Cần chú ư đến t́nh trạng mất
máu, da, niêm mạc, gan, lách và hạch. Triệu chứng toàn thân, nhiệt độ, mạch
huyết áp.
3. Khám xét cận lâm sàng.
3.1. Những xét nghiệm cơ bản:
Công thức
máu, nhóm máu, bilirubin trực tiếp, gián tiếp trong máu và bilirubin trực tiếp
trong nước tiểu, urê máu.
3.2. Những xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân.
- Sức bền hồng cầu: giảm trong bệnh tan máu nguyên
phát.
- Điện di huyết cầu
tố:
để phát hiện những bệnh về huyết cầu tố bất thường như huyết cầu tố F,
C, S, E…
- Các xét nghiệm đẻ
phát hiện các loại kháng thể tự sinh:
như Donath lansdteiner coombs, ngưng kết tố lạnh, v.v… (xem phần huyết học).
V. NGUYÊN NHÂN.
Trước đây người ta cho rằng
đái ra huyết cầu tố là do kư sinh vật sốt rét làm ta nhiều hồng cầu, sau này
người ta t́m thấy những nguyên nhân như do lạnh, nhiễm độc. Nhưng măi
tới những năm gần đây, nhờ có sự phát triễn của ngành huyết học miễn
dịch, người ta mới t́m được nhiều nguyên nhân bên trong của sự tan hồng cầu.
Muốn có huyết cầu tố bài tiết qua nước tiểu th́ phải có sự tan hồng cầu. Hồng
cầu dễ vỡ là do những nguyên nhân sau đây:
1. Tan máu do rối loạn tiên phát ngay
hồng cầu.
1.1. Bệnh Minkowasky Chauffardz.
Là một
bệnh bẩm dinh có tính chất gia truyền, hay gặp ở trẻ em. Đầu to, xương
đầu dày, gan lách to. Hồng cầu bị thay đổi rất nhiều: trở nên tṛn, rất
dễ vỡ, sức bền hồng cầu giảm nhiều, đời sống hồng cầu ngắn. Dùng crom phóng xạ
để theo dơi đời sống hồng cầu thấy giảm đi, và bị huỷ rất nhiều ở lách. Tan
máu do nguyên nhân khác v́ ít bị huỷ ở lách. Hồng cầu ở 370C trong 24
giờ sẽ bị tan. Nếu cho thêm glucoza th́ hồng cầu chậm tan. Nếu không
phải là bệnh Chauffaurd này th́, glucoza không có tác dụng mà
adenozin triphotphat mới có tác dụng đó.
1.2. Bệnh huyết cầu tố.
Bệnh của huyết cầu tố
sẽ làm cho hồng cầu dễ vỡ. Ở người b́nh thường có 3 loại huyết cầu tố: A2
chiếm 75 – 97%, A2 chiếm không quá 1-3% và F có rất ít, nên huyết cầu tố
F nhiều quá sẽ thành bệnh lư.
Làm miễn dịch điện di huyết
cầu tố, người ta phát hiện ra các loại huưêt cầu tố bệnh lư
như S, C, E, F,G… các bệnh huyết cầu tố S,C,E,G,H…hiếm; huyết cầu tố S
chỉ gặp ở Ư, Thổ. Bệnh huyết cầu tố phổ biến nhất là bệnh huyết cầu tố
F hay bệnh Cooley: đó là bệnh bẩm sinh, hay gặp ở trẻ em, gan lách rất
to. Hồng cầu bị thay đổi, trở nên không đều nhau, nhiều h́nh dạng khác nhau,
có nhiều thể joly. Sức bền hồng cầu giảm. Làm điện di huyết cầu tố kháng
kiềm có nhiều huyết cầu tố F (100%).
2. Tan máu do yếu tố ngoài hồng cầu.
2.1. Do kháng thể tự sinh.
Ngày càng chiếm vai tṛ quan
trọng trong tan máu. Trong một số bệnh như cúm, viêm phổi, trong máu có nhiều
ngưng kết tố lạnh. Nhưng có trường hợp tiên phát như trong bệnh Buill –
Lederer. Ngưng kết tố lạnh 0 – 40 cũng là loại kháng thể
tự sinh. Bệnh hay gặp nhất do ngưng kết tố lạnh là bệnh “đái
huyết cầu tố kịch phát do lạnh”. Thường xảy ra sau khi bị nhiễm lạnh.
2.2. Do ngộ độc.
Có nhiều loại ngộ độc:
- Ngộ độc hoá
chất và thuốc: Hydrogen asenic dùng trong
bệnh hủi, benzol, nitrobenzene, nitroluen axetalinit, aniline, phenaxetin,
những chất đó đóng vai tṛ là độc chất. Có một số thuốc gây dị ứng làm
tan máu: quinin quinidin, PAS, pamaquin, primaquin, sunfamit, antipyrin,
axetanilit, axit axetysalixylic, pyramidon… có độc tốnọc rắn, nấm cũng gây
được tan máu.
-
Chẩn đoán đái ra huyết cầu tố trong trường hợp này dựa vào: lần đầu tiên bị,
liều lượng nhiều, h́nh thể hồng cầu trở nên tṛn nhỏ
(microspherocytose)
hoặc hồng cầu to đa sắc (macropolychgomatophile) có thể Heinz (corps de Heinz)
trong hồng cầu.
- Ngộ độc ch́ cũng có thể gây tan máu, các
hồng cầu có chấm, hồng cầu nhân, thể joly, nước tiểu có copropocphyrin
3.
2.3. Do nhiễm khuẩn, kư sinh vật.
- Do vi khuẩn: perfringens, sau sẩy thai, là
loại vi khuẩn yếm khí hay gây tan máu. Bệnh rấtnặng.
- Kư sinh vật sốt rét.
2.4. Do lách:
Trường
hợp cường lách, lách tiêu huỷ nhiều hồng cầu cũng gây đái ra huyết cầu tố.
2.5. Không rơ nguyên nhân:
Bệnh
Marchialava và Michaeli chỉ đái ra huyết cầu tố vào ban đêm hoặc sau khi ngủ
dậy.
Tóm lại: trong các nguyên nhân
trên một khi v́ lư do nào đó làm hồng cầu tan vỡ quá nhiều sẽ đái ra huyết cầu
tố . nguyên nhân thường gặp nhất là:
Do kháng thể tự sinh: bệnh
thường gặp nhất là đái ra huyết hồng tố kịch phát do lạnh.
-
Do dùng một số thuốc, do nhiễm độc.
- Do kư sinh vật sốt rét, nhiễm khuẩn. |
