DOPPLER Ổ BỤNG:
CÁC NGUYÊN LÝ, THỰC HÀNH và CÁC CHẤT TƯƠNG PHẢN

 Bs NGUYỄN THIỆN HÙNG

 

Như ở các vùng khác, siêu âm Doppler ổ bụng gồm phân tích phổ, màu hóa hình ảnh, và hình ảnh hóa biên độ màu (amplitude colour imaging). Mỗi kỹ thuật khác nhau do cách dẫn xuất từ thông tin độ lệch Doppler thu thập từ tín hiệu siêu âm. Phân tích phổ giữ vai trò cơ bản trong các khảo sat Doppler ổ bụng trong khi việc màu hóa hình ảnh (bao gồm cả biên độ hóa) cung cấp bản đồ đường đi các mạch máu và tưới máu cơ quan.

 

Hiểu biết các yếu tố quyết định của phổ Doppler trong trường hợp bình thường và bệnh lý là quan trọng trong việc phân tích dạng phổ và giúp hiểu được các mode màu hiển thị.

 

Các yếu tố quyết định của phổ Doppler rất phức tạp và bao gồm:

- Các yếu tố thượng nguồn: chức năng thất trái, các hẹp thượng nguồn (mức độ trầm trọng của hẹp và khoảng cách cổng dò).

- Các yếu tố tại chỗ: hẹp, shunt, tình trạng mạch máu.

- Yếu tố hạ lưu bao gồm trở kháng mạch máu.

 

Trong phổ động mạch ảnh hưởng của chúng rất rõ ràng, và các tĩnh mạch trong ổ bụng chịu tác động vài yếu tố trên.

 

Một trong những yếu tố quyết định chủ yếu dạng phổ động mạch là trở kháng mạch ngoại biên. Các ví dụ về giường mạch máu trở kháng thấp gồm giường mạch máu thận, gan và động mạch lách. Phổ các động mạch này cho thấy dòng chảy thực sự về phía trước trong thì tâm trương (giống như của động mạch cảnh trong) trong khi động mạch mạc treo tràng trên khi nhịn đói có dòng tâm trương tối thiểu với đảo ngược sớm dòng tâm trương do co thắt các tiểu động mạch (giống như phổ động mach Cảnh ngoài). Trương lực vận mạch các tiểu động mạch mạc treo tràng trên dãn ra trong giai đoạn sau ăn và phổ trở nên có trở kháng thấp cũng như tăng tốc độ toàn bộ do dung lượng dòng chảy (volume flow) gia tăng.

 

Các biến dị về giải phẫu cũng có ảnh hưởng đến dạng phổ. Thí dụ trường hợp có động mạch gan phải phụ xuất phát từ động mạch mạc treo tràng trên, phổ của động mạch mạc treo tràng trên đoạn gần sẽ có trở kháng thấp ngay cả khi nhịn đói.

 

CÁC ÁP DỤNG CHUYÊN BIỆT

 

1. Hẹp động mạch thận:

 

Thường hay dùng các kỹ thuật sau:

 

a. Renal Aortic Ratio (RAR)=Peak systolic velocity-renal artery / Peak systolic velocity-upper abdominal aorta

 

Giá trị ngưỡng RAR >3,5 cho hẹp động mạch thận trên 60% có độ nhạy 84-93% và độ chuyên biệt 95-98%. Khó khăn chính là ít nhất 15-20% bệnh nhân không thể thấy hết chiều dài động mạch thận 2 bên.

 

b.Sóng Doppler hạ lưu damping (yếu đi):

 

Các nhánh đông mạch trong thận yếu đi do hẹp

- Thời gian gia tốc: ngưỡng cả >70msec hay >100msec.

- Gia tốc: ngưỡng <300cm/sec

- Thay đổi tính chất dạng sóng:

+ mất đỉnh tâm thu sớm (early systolic peak, ESP)

+ dạng sóng chậm và nhỏ tardus or parvus waveform - đỉnh tâm thu tròn và phẳng.

 

Các ứng dụng khác gồm:

- Biến chứng ghép thận

- Huyết khối tĩnh mạch thận.

- Phình giả và dò động tnh mạch ví dụ như sau sinh thiết

- Rối loạn tưới máu khu vực như trong viêm đài bể thận cấp.

 

 2. Thiếu máu mạc treo ruột non:

Doppler là phương tiện đơn giản phát hiện thiếu máu động mạch mạc treo tràng trên và động mạch thân tạng trong thiếu máu mạc treo cấp và mạn tính. Tuy nhiên, trong thiếu máu cấp tính tình trạng liệt ruột thường làm cho khó khám các mạch máu.

Cơn đau thắt ruột (mesenteric angina) là một chẩn đoán lâm sàng khó và Doppler là một kỹ thuật tốt để khám phát hiện. Tắc hay hẹp nặng ít nhất 2 trong 3 động mạch (mạc treo tràng trên và dưới và thân tạng) là cần thiết cho chẩn đoán vì giữa chúng vốn có các thông nối có hiệu quả.

Tiêu chuẩn phân độ (grading) hẹp của động mạch mạc treo tràng trên và động mạch thân tạng không được định rõ.

Nguyên nhân thường gặp là mảng vữa xơ ở gốc hay gần đó khoảng 1-2cm. Tuy nhiên, hẹp nặng có thể xác định được khi có tăng velocity khu trú rõ phổ rộng ra tại chỗ. Hẹp trên 70% nếu là 200cm/sec cho động mạch thân tạng và >275cm/sec cho động mạch mạc treo tràng trên theo Moneta (độ nhạy 75%, và 89% và độ chuyên biệt lần lượt là 89% và 92%).

3. Các chất tương phản

Các chất tương phản siêu âm tăng cường tín hiệu Doppler dựa trên việc tăng sức mạnh tín hiệu tán xạ ngược từ máu di chuyển. Các chất tương phản hiện nay về cơ bản là vi bọt bọc khí có thể vào hệ động mạch qua ngả tiêm tĩnh mạch.

Các chất tương phản này có khả năng phát hiện dòng chảy mạch máu ở sâu, các mạch máu nhỏ, nơi chảy chậm. Các chỉ định lâm sàng là làm tăng cường chẩn đoán những vùng như hẹp động mạch thận và tuần hoàn cửa và các nơi khác chưa khám phá được. Các phương pháp định lượng việc tăng cường tín hiệu chưa phát triển tốt nhưng có khả năng đo mức độ tăng cường cũng như thời gian tăng cường tín hiệu.

4. Kỹ thuật harmonic

Khi vi bọt chất tương phản siêu âm được sóng âm tác động ở tần số đặc biệt (liên quan đến kích thước vi bọt) chúng có thể bị cộng hưởng và do đó cho tín hiệu tán xạ ngược mạnh. Dưới những điều kiện tạo âm đúng tán xạ ngược chứa thành phần harmonic ở tần số khác hơn. Thí dụ có thể tạo âm trong một dãi tần số và nhận lại trong một dãi tần số khác tương xứng với tần số harmonic này. Máy siêu âm có dải thông rộng (broad bandwidth) tự cho vay và tối ưu hóa hệ thống để có thể cung cấp phổ hay Doppler màu hiển thị mà không có tín hiệu vệt dội tạp (clutter) và như vậy loại bỏ nhiều thump hay flash artifacts và hiển thị được dòng chảy chậm trong các mạch máu nhỏ.

5. Doppler Imaging các khối u

Doppler imaging và đặc trưng các khối u trong các cơ quan đặc có nhiều cách tiếp cận và phát triển trong biên độ hóa Doppler imaging và các chất tương phản siêu âm được quan tâm nhiều.

Phát hiện khối u:

Các chất tương phản siêu âm và biên độ hóa Doppler imaging làm tăng cường khả năng tiên đoán dương tính và âm tính trong phát hiện các khối u trong các cơ quan như gan và thận.

Phân biệt u lành tính và ác tính:

Bằng cách dùng

+ khác biệt của chỉ số cản RI: u ác tính thường có RI thấp mặc dù có trùng lập đáng kể.

+ tốc độ đỉnh tâm thu hay các độ lệch tần số Doppler: u ác tính thường có tốc độ đỉnh tâm thu cao mặc dù cũng có trùng lập đáng kể. Thí dụ u tế bào gan nguyên phát thường có tần số Doppler cao hơn u lành gan hay u di căn gan.

+ hình thái mạch máu: một số u có hình thái mạch máu dễ phân biệt giúp chẩn đoán chuyên biệt. Thí dụ nốt tân sinh gan thường có mạch máu nuôi ở trung tâm với kiểu phân nhánh nan hoa.

* Siêu âm Doppler màu khảo sát sự tưới máu và phân loại phổ mạch máu các HCC.

Gồm 37 trường hợp HCC, đa số là gan phải ở hạ phân thùy VII, VIII, trong đó 5 ca u có kích thước nhỏ hơn 3 cm, 7 ca u có đường kính từ 3 - 5 cm, 25 ca u lớn hơn 5 cm. Qua phương pháp nghiên cứu cắt ngang, mô tả, tiền cứu, chúng tôi dùng máy siêu âm Doppler màu (ALOKA 1700 và TOSHIBA ECCOCEE SSA-340A) với đầu dò curve 3.5MHz khảo sát sự tưới máu, sự phân bố mạch máu trong khối u theo phân loại Mizuguchi(1), sự phân bố mạch máu trong khối u ở trung tâm và ngoại biên, xuất độ phổ dạng đập và phổ dạng liên tục hoặc cùng lúc cả hai, ghi nhận trị số đỉnh tâm thu tối đa (peak systolic velocity) để phân biệt với các u gan thứ phát hoặc bướu mạch máu hoặc cục tăng sinh.

Chúng tôi xin phép điểm qua các quan niệm hiện nay về đặc trưng tưới máu và phân bố mạch máu trong các khối ung thư tế bào gan nguyên phát.

1. Sự tưới máu của khối u:

HCC giai đoạn sớm và giai đoạn tiến triển có các dấu hiệu bệnh học và huyết động học khác nhau:

@ HCC giai đoạn sớm:

- Ít mạch máu.

- Hệ thống mạch máu nuôi nghèo nàn, chủ yếu là tăng sinh hệ động mạch.

@ HCC giai đoạn tiến triển:

- Bình thường gan nhận máu từ tĩnh mạch cửa và động mạch gan theo tỉ lệ 2:1. Tỉ lệ này bị đảo ngược trong xơ gan do quá trình xơ hóa hệ thống tĩnh mạch cửa. Mạch máu nuôi các tổn thương HCC tiến triển chủ yếu là động mạch, các tổn thương này không được cung cấp máu từ tĩnh mạch cửa.

- HCC giai đoạn tiến triển có rất nhiều mạch máu nuôi (hypervascular).

- Xâm lấn vào các nhánh của hệ tĩnh mạch cửa tạo các tumor thrombus và có nhánh động mạch riêng tới nuôi các u này.

 

Sự khác nhau về huyết động học giữa 2 thể HCC mô tả ở trên có ý nghĩa to lớn trong việc lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp. Trong việc điều trị các u giàu mạch máu, chích Lipiodol hoặc các tác nhân carcinostatic vào động mạch gan và phương pháp gây thuyên tắc động mạch nuôi u (embolization therapy) rất có hiệu quả. Ðối với các u có ít mạch máu, phương pháp điều trị tốt nhất là phẫu thuật cắt bỏ u hoặc chích ethanol.

2.Sự phân bố mạch máu trong khối u:

@ Theo Mizuguchi(1):

-Type 0: không có mạch máu.

-Type I: dạng chấm.

-Type II: dạng đường.

-Type III: dạng đường có phân nhánh.

@ Theo Tomita(3 ):

Các tín hiệu mạch máu được chia làm 3 loại:

- Afferent flow (inflow signals): dòng máu chảy hướng vào khối u. Ở loại này, sự phân bố mạch máu có dạng "basket": mạch máu chạy từ ngoại biên vào trung tâm khối u, phản ánh lưu lượng máu ở các động mạch nhỏ nuôi u.

- Internal flow: dòng chảy trong khối u, được xem là dạng đặc trưng nhất của HCC. Mạch máu có dạng dường thẳng liên tục, chạy trong u và chạy dọc theo vách u.

- Efferent flow (outflow signals): dòng máu chảy ra khỏi khối u.

 3. Khảo sát phổ mạch máu:

HCC có 2 dạng phổ biến: phổ dạng đập (pulsatile flow) và phổ dạng liên tục (continuous flow).

@ Dạng phổ đập:

 * Giai đoạn muộn: Dạng phổ đập khảo sát được ở trung tâm và ngoại biên khối u là một đặc trưng của HCC.

 * Giai đoạn sớm: Có thể phát hiện được ở các tổn thương HCC nhỏ, d<=2 cm. Nhưng đa số các trường hợp, với kích thước nhỏ, hầu hết các tổn thương HCC có biểu hiện là hypovascular. Do đó pulsatile flow rất khó khảo sát.

@ Dạng phổ liên tục:

 * Giai đoạn muộn:

- Dạng phổ liên tục ở ngoại biên khối u phản ánh dòng máu trong nhánh tĩnh mạch cửa ở vùng này.

- Các u có phổ liên tục ở trung tâm thường có kích thước lớn và đồng thời cũng có thể khảo sát được phổ đập.

- Nguồn gốc của dạng phổ liên tục có thể được giải nghĩa bằng 2 cách:

+ Dạng phổ đập trở nên dạng liên tục do máu từ động mạch chảy qua nhiều nhánh nhỏ có lòng mạch không đều, hậu quả của diễn tiến bệnh lý.

+ Tín hiệu liên tục phản ánh dòng máu đi từ khối u ra ngoài.

Dựa trên các kết quả của siêu âm màu và ultrasound (US) angiography, người ta đã kết luận dòng chảy liên tục được phát sinh từ dòng chảy của động mạch. US angiography cho thấy các vi bọt CO2 chảy hòa vào nhau trong lòng mạch, cho tín hiệu liên tục trong thì động mạch và không thấy có dòng máu chảy qua tĩnh mạch trong u.

*Giai đoạn sớm:

Có thể thấy phổ liên tục trong khối u.

4. Ðộ lệch tốc độ phổ (Doppler shift velocity)

Tốc độ phổ rất hữu dụng trong việc chẩn đoán phân biệt các tổn thương HCC với các u gan khác. Theo Taylor, đối với HCC: -Pulsatile flow: Peak systolic flow velocity = >3 KHz.

-Continuous flow: V max= 0,42 ->0,48 KHz.

5. Turbulence tumor blood flow:

Các bác sĩ ở bệnh viện Chiba (Nhật bản) nhận thấy: Turbulence blood flow có trong 77 % khối u gan (5). Họ đã phân loại dạng phổ động mạch trong u làm 3 loại: high peak, flat, và low peak. Hai dạng phổ sau chỉ có khi khảo sát mạch máu trong HCC, trong đó phổ đập low peak thường mất cửa sổ phổ, biểu hiện có turbulence trong dòng chảy. Phân tích phổ cho thấy phổ động mạch qua u được đặc trưng bởi turbulence blood flow.

 

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN:

 Lô nghiên cứu 37 ca HCC của chúng tôi được phân loại như sau:

1. Tưới máu của khối u:

10/37 ca ít mạch máu (hypovascular).

24/37 ca giàu mạch máu (hypervascular).

1/37 ca có mạch máu bên trong.

2. Phân bố mạch máu trong u:.

Type 0: 0/37 ca.

Type I: 8/37 ca.

Type II: 8/37 ca.

Type III: 21/37 ca.

3. Dạng phổ mạch máu:

Phổ dạng đập ở trung tâm: 20/27 ca.

Phổ dạng đập ở trung tâm và ngoại biên: 6/37 ca.

Phổ dạng liên tục ở trung tâm: 2/37 ca.

Phổ dạng đập ở trung tâm và phổ dạng liên tục ở ngoại biên: 7/37 ca.

Phổ dạng đập ở ngoại biên và phổ dạng liên tục ở ngoại biên: 2/37 ca.

4. Vận tốc mạch máu:

Pulsatile flow: Vmax=0,43->1,69 KHz

Continuous flow: V = 0,37 -> 0,67 KHz

Với các số liệu trên, chúng tôi nhận thấy đa số các HCC trong lô nghiên cứu đều giàu mạch máu, phân chia mạch máu chủ yếu là type III. Dạng phổ pulsatile/trung tâm có nhiều nhất trong các tổn thương HCC.

So với số liệu của châu Âu, vận tốc phổ ở lô nghiên cứu chúng tôi có thấp hơn.

Trong ung thư tế bào gan nguyên phát, huyết động học và tốc độ phát triển của u liên quan rất mật thiết với nhau. Một u tăng sinh nhiều mạch máu sẽ phát triển nhanh, u ít mạch máu sẽ phát triển chậm hơn, do đó việc khảo sát sự phân bố mạch máu nhiều hay ít, phân tích phổ dòng chảy rất quan trọng trong việc chẩn đoán xác định, tiên lượng bệnh và đề xuất hướng điều trị.

Bước đầu khảo sát siêu âm Doppler màu các ung thư gan nguyên phát trên người Việt nam, chúng tôi ghi nhận đa số các trường hợp HCC phát sinh từ lâu, trong giai đoạn tiến triển; giàu mạch máu nuôi, và hầu hết là có dạng phổ đập, thích hợp với kỹ thuật điều trị chất carcinostatic qua ngã chụp động mạch gan, tuy rằng vận tốc phổ có thấp hơn khi so sánh với số liệu của Âu Mỹ.

Phát hiện, phân tích phổ và đo được vận tốc dòng máu trong u từ đó ghi nhận được độ lệch vận tốc phổ, chúng tôi hy vọng có thể theo dõi diễn tiến bệnh trước và sau khi điều trị bằng phương pháp gây thuyên tắc mạch qua ngã động mạch gan mà các trường phái

Nhật bản đã nghiên cứu và kết luận rằng siêu âm Doppler màu rất có ích lợi (2).

5. Siêu âm màu minh họa dãn mạch trong hiện tượng viêm (Vasodilatation Depicted in Inflammatory Conditions)

Nhiều trường hợp viêm trong cơ thể có triệu chứng siêu âm tương tự nhau. Tiến trình viêm không chỉ dính dáng đến cơ quan bị viêm mà còn ảnh hưởng mô xung quanh nữa. Triệu chứng siêu âm bao gồm hiện tượng phù nề mô liên kết và hiện tượng tăng tưới máu do viêm trongquanh cơ quan bị viêm.

Siêu âm màu là phương tiện khảo sát huyết động học của hiện tượng viêm độc nhất và trong thời gian thực.

Dãn mạch và tăng tính thấm mạch máu là dấu hiệu sinh bệnh học xác nhận hiện tượng viêm. Các biến đổi này gây ra đỏ, nóng và sưng. Hình ảnh siêu âm của tăng tính thấm mạch máucơ quan sưng lên, dày ratăng sinh echo mô liên kết lân cận.

Dãn mạch có triệu chứng siêu âm Doppler là tăng toàn bộ lưu lượng kết hợp với kiểu dòng chảy trở kháng thấp (low-resistance flow pattern) của phổ động mạch có tăng thì tâm trương (increased diastolic arterial flow). Phổ tĩnh mạch cũng tăng và trở nên dạng sóng đập (pulsatile).

Phù nề do viêm có hình ảnh cơ quan lớn ra và sự sinh echo biến đổi; mô liên kết và mô mỡ trong và quanh cơ quan viêm dày lên; tăng sinh echo mô liên kết trong và quanh cơ quan bị viêm; và tụ dịch quanh cơ quan viêm.

Lưu lượng máu tới cơ quan bị viêm và mô xung quanh biểu hiện nhiều cách:

+ Tăng số lượng mạch máu trên siêu âm màu.

+ Phổ Doppler giảm trở kháng động mạch.

+ Mất nốt tâm trương sớm bình thường.

+ Phổ Doppler tăng tốc độ lưu lượng động mạch và tĩnh mạch.

+ Phổ tĩnh mạch liên tục bị giảm hay mất hiện tượng thay đổi theo nhịp thở.

+ Phổ tĩnh mạch có dạng đập.

Nhiều loại hiện tượng viêm với hình ảnh siêu âm đặc biệt trong chẩn đoán có độ nhạy: viêm mô tế bào, viêm ruột dư cấp, viêm túi thừa cấp, bệnh Crohn cấp, viêm túi mật cấp và viêm tinh hoàn-mào tinh hoàn cấp.

Viêm mô tế bào: Ðây thường là chẩn đoán lâm sàng dù siêu âm đôi khi được yêu cầu khám để loại trừ tắc tĩnh mạch sâu và tạo ápxe. Dùng viêm mô tế bào như là kiểu mẫu tiến trình viêm, siêu âm màu cho thấy mô mềm sưng lên, phù khoảng kẽ và luôn có tăng tưới máu. Siêu âm màu còn cho thấy các dấu hiệu viêm ở các cơ quan sâu khó tìm và khó sờ.

Viêm ruột dư cấp: Ruột dư phù nề và lớn ra, lòng căng chứa dịch và có sỏi phân là các dấu hiệu siêu âm đã biết. Nhiều bệnh nhân có mạc treo ruột dư và mỡ xung quanh phù nề. Mô dày lên, phù nề và tăng sinh echo làm tăng chú ý ruột dư bị viêm.

Ruột dư bình thường không thể tìm được phổ mạch máu. Tuy nhiên viêm ruột dư cấp thấy có phổ động mạch có trở kháng cao, tăng lưu lượng máu. Dạng sóng động mạch cho thấy giảm sức cản. Phổ tĩnh mạch liên tục và có khi có dạng đập. Khi ruột dư hoại tử thì có phổ không mạch trong mạc treo ruột dư và mô mỡ xung quanh.

Viêm túi thừa cấp: Dày vách ruột già do phù nề và co thắt là dấu hiệu viêm túi thừa đã biết trong khi phù mạc treo đại tràng và mô mỡ xung quanh là dấu hiệu siêu âm nổi bật. Như trong viêm ruột dư điều này mở cửa sổ siêu âm bằng cách dời chỗ các quai ruột chứa hơi xung quanh. Tăng sinh echo càng làm rõ hơn vách đại tràng dày với echo kém và túi thừa bị viêm.

Cũng tương tự như trường hợp ruột dư bình thường, mạc treo đại tràng và vách ruột già bình thường không thấy phổ mạch máu. Khi viêm túi thừa, tưới máu vách đại tràng và mạc treo có gia tăng, dạng sóng động mạch giảm trở kháng bất thường, phổ tĩnh mạch mất thay đổi theo nhịp thở và có dạng đập.

Bệnh Crohn tiến triển: Dày vách ruột là triệu chứng đã biết nhưng không nhất thiết tương ứng với hiện tương viêm tiến triển. Bệnh Crohn có diễn biến xuyên vách nên trong giai đoạn hoạt động làm cho phù mạc treo. Có thể có kết hợp với bệnh hạch mạc treo. Phổ mạch máu tăng trong vách ruột và mạc treo trong giai đoạn viêm tiến triển.

Như trong mọi tiến trình viêm khác dạng phổ động mạch là dạng sóng đập, giảm trở kháng và tăng phổ tĩnh mạch cùng với mất thay đổi theo nhịp thở. Có thể có tăng phổ trong hạch viêm mạc treo. Tăng tưới máu trong bệnh Crohn thường quá đáng hơn các trường hợp viêm khác.

Viêm túi mật cấp: Triệu chứng dày vách túi mật là dấu hiệu siêu âm đã biết nhưng không nhạy và không đặc hiệu, là thứ phát của hiện tượng phù nề mô liên kết quanh túi mật. Phù nề quanh túi mật và dày vách túi mật có thể kết hợp lại làm thành một vùng quanh túi mật dày, có lớp và có echo hỗn hợp. Trong nhiều trường hợp phổ mạch máu bình thường có thể thấy trong đoạn trước của động mạch túi mật ở cạnh ống dẫn túi mật và cổ túi mật. Tuy nhiên bất thường lại thấy có phổ ở 2/3 xa túi mật hoặc có nhiều nhánh trong vách phần thân và đáy túi mật. Trong viêm túi mật cấp phổ các vùng trên thường có kiểu trở kháng thấp như đã mô tả phần trước.

 Viêm tinh hoàn-mào tinh hoàn cấp: Nhiễm trùng bìu gây nên phù nề thừng tinh, tinh hoàn và mào tinh hoàn. Phân bố hiện tượng sưng thay đổi tùy vào đường nhiễm trùng và mức độ liên can của mỗi loại cấu trúc. Trong một số trường hợp khó mà phân biệt được phù nề do xoắn thừng tinh gây ra.

Doppler giúp phân biệt giữa xoắn và nhiễm trùng bằng cách cho thấy khi nào phổ mạch máu tinh hoàn tăng, giảm hoặc không có phổ. Trong nhiễm trùng hiện tượng tăng tưới máu song song với hiện tượng phù nề, rõ nhất trong các mô viêm. Tăng tưới máu mào tinh hoàn nhiều hơn tinh hoàn gợi ý là viêm mào tinh hoàn, trong khi tăng tưới máu tinh hoàn là viêm tinh hoàn. Tuy nhiên có một điều nhất định phải biết là phù nề với gia tăng phổ có thể gặp trong xoắn thừng tinh tự tháo và xoắn thừng tinh cách hồi.

 

CÁC NGOẠI LỆ:

Mặc dù triệu chứng hình thái học của hiện tượng viêm nhiều cơ quan tương tự nhau, về triệu chứng Doppler có một số ngoại lệ. Hai thí dụ của ngoại lệ sau đây là viêm gan cấp và viêm đài bể thận cấp.

+ Viêm gan cấp: Bệnh này làm gan lớn dù đây là triệu chứng siêu âm không chính xác và không đặc hiệu. Viêm gan cũng gây ra phù nề của mô liên kết lỏng lẻo trong và quanh gan. Các cấu trúc có chứa mô liên kết dạng xốp gồm hố túi mật, dây chằng liềm, dây chằng tĩnh mạch, cửa gan và khoảng quanh chỗ phân nhánh chính tĩnh mạch cửa.

Doppler viêm gan cấp không thấy có hyperemia vì bình thường gan là cơ quan tương đối lớn, giường trở kháng động mạch thấpphổ tĩnh mạch gan dạng đập, cả hai yếu tố này đều cũng gặp trong tăng tưới máu do viêm.

+ Viêm đài bể thận cấp: có thể làm thận lớn khu trú hay lan tỏa. Nó có thể làm thay đổi echo vỏ thận, dày nội mạc niệu (uroepithelium), gây tụ dịch quanh thận và phù nề xoang thận và mỡ quanh thận. Như trường hợp của gan, bình thường thận có thể tích lớn, giường trở kháng động mạch thấp và phổ tĩnh mạch liên tục. Bởi vậy Doppler không hiệu quả khi tìm tăng tưới máu do viêm trong trường hợp viêm đài bể thận cấp.

Sinh bệnh học hiện tượng viêm tương đối giống nhau. Các đáp ứng không tùy thuộc mô và áp dụng được cho cơ quan khác có cấu trúc và vị trí giải phẫu khác. Tuy nhiên, hình ảnh siêu âm lớn ra và thay đổi cấu trúc cơ quan vẫn còn là triệu chứng không đặc hiệu và có thể do nhiễm trùng, viêm, tân sinh và quá sản. Tăng tưới máu do viêm và phù mô liên kết trong và xung quanh cơ quan viêm có độ đặc hiệu cao hơn.

Những dấu hiệu này xãy ra sớm trong đáp ứng viêm và xãy ra muộn hơn trong tiến trình tân sản. Khám cẩn thận hiện tượng tăng tưới máu có hai lý do. Dấu hiệu tăng tưới máu mô viêm và phù nề mô làm gia tăng độ đặc hiệu chẩn đoán và phù nề mô liên kết là bằng chứng siêu âm sớm nhất và rõ ràng nhất cho hiện tượng viêm, báo động cho người khám cần tìm ra các nguyên nhân còn che khuất.

7. DÀY VÁCH RUỘT: PHÂN BIỆT DO VIÊM và DO THIẾU MÁU BẰNG SIÊU ÂM MÀU và SIÊU ÂM ẢNH ÐÔI


ÐẶT VẤN ÐỀ:

CT-scan đã được dùng nhiều để nghiên cứu bệnh lý ruột non và ruột già, dù rằng khảo sát dày vách ruột được nhưng không thể phân biệt chính xác giữa viêm và thiếu máu. Trong khi đó siêu âm B-mode với kỹ thuật ấn khám đầu dò có giá trị lâm sàng nhất định trong bệnh lý dạ dày ruột. Một số tác giả cũng có báo cáo các dấu hiệu siêu âm màu trong bệnh lý dạ dày ruột. Jeffrey và cs đã báo cáo không có tín hiệu màu ở 4 bệnh nhân bị thiếu máu ruột ruột non và tăng lưu lượng ở 32 bệnh nhân có bệnh lý viêm. Ở nhóm bệnh người lớn khác, Teefey và cs đã báo cáo rằng không có hay hiếm thấy tín hiệu màu và không có dấu hiệu phổ động mạch trong vách ruột ở trường hợp thiếu máu trong khi có phổ màu và chỉ số cản RI nhỏ hơn 0,6 gợi ý là bệnh lý viêm ruột (3). Còn ở trẻ em, Quillin và Siegel thấy tăng phổ trong vách ruột khi bị viêm và nhiễm khuẩn.

Mục đích của chúng tôi là xác định các dấu hiệu siêu âm B-mode và siêu âm màu Doppler giúp phân biệt giữa các nguyên nhân mạch máu, thiếu máu và tình trạng viêm làm dày vách ruột có đối chiếu với nội soi đại tràng. Chúng tôi không có ý định phân biệt ung thư và viêm vì bệnh sử, phim cản quang và nội soi đại tràng thường đã đủ để chẩn đoán, mà chỉ tìm sự khác biệt giữa thiếu máu và viêm làm dày vách ruột thường khó phát hiện được bằng phương tiện khám khác như CT-scan.

 

KỸ THUẬT:

Khám siêu âm bụng và chậu bằng cách di chuyển đầu dò nhẹ nhàng khắp bụng và ấn nhẹ đầu dò để tách các quai ruột. Dễ nhận ra chỗ vách ruột dày vì lòng đoạn ruột bị viêm thường trống hoặc hầu như trống. Xác định đoạn ruột bất thường bằng cách dựa vào vị trí giải phẫu và hướng. Phần ruột ở dọc 2 bên hông và chạy dọc được xem là đại tràng lên và xuống. Phần ruột chạy ngang bắt chéo đường giữa ở thượng vị là đại tràng ngang. Phần ruột đi chéo về phía chậu liên tục với manh tràng là đoạn cuối hồi tràng. Quai ruột đi chéo ở hố chậu trái liên tục với đại tràng xuống là đại tràng sigma. Ðoạn ruột thẳng sau bọng đái và tử cung là trực tràng. Ruột non là phần ruột không thuộc các đoạn đã kể trên hay có chuyển động tự do.

 1/ Khám đoạn cuối hồi tràng, đại tràng P, T theo các mặt cắt dọc và ngang với kỹ thuật ấn khám đầu dò có mức độ. Bề dày vách ruột lúc đè ép đo từ vách ngoài đến mặt lòng kể là bệnh lý theo nhiều tác giả (1,2,3) khi dày hơn 3 mm, hoặc lớp echo kém của đại tràng hay ruột non dày hơn 3 mm.

Cấu trúc vách ruột được phân loại stratified hay nonstratified theo tiêu chuẩn nghiên cứu in vitro của Kimmey và cs. Vách ruột được xem là stratified khi niêm mạc, dưới niêm mạc và lớp cơ riêng quan sát được thành các lớp phân cách. Mucosal interface echo thường không thấy được. Vách ruột được xem là nonstratified khi các lớp vách hòa nhập lẫn nhau và không thể phân biệt nhưng lớp cơ riêng vẫn còn thấy được như một lớp riêng biệt.

 2/ Có hay không có phổ Doppler màu, động mạch hay tĩnh mạch: được xem là có khi ảnh điểm (color pixels) tồn tại suốt lúc khám. Phổ Doppler màu được xác định bằng tín hiệu động mạch hay tĩnh mạch ở vị trí xác định của ảnh điểm. Phổ Doppler được phân biệt 3 mức độ không có, vừa đủ thấy và dễ thấy. Không có khi không xác định được ảnh điểm trong vách ruột, vừa đủ thấy khi có ít ảnh điểm ở 1-2 vùng, và dễ thấy khi nhiều ảnh điểm phân tán trong vách ruột.

 Dòng chảy Doppler màu nếu không thấy thì tìm phổ động mạch ngẫu nhiên trong vách, có hoặc không có phổ động mạch trong vách được ghi nhận ở từng bệnh nhân. Chỉ số cản RI trong vách được tính toán theo phổ động mạch theo công thức (peak systolic velocity--end diastolic velocity/ peak systolic velocity).

 

KẾT QUẢ:

Một số trường hợp dày vách ruột do viêm tại Medic từ 8 -1998 đến 10-1999 (n=10ca).

Bảng 1: Tóm tắt 10 ca dày vách ruột do viêm (05 ruột non, 05 đại tràng). Ghi chú: S (stratified), NS (nonstratified)

 

Số Tt

Họ và tên

Tuổi

Cấu trúc vách

Phổ Doppler

màu

Tín hiệu động mạch

Chỉ số RI

Dày vách do viêm

Nam

Nữ

S

NS

Cả hai

Không

Ít

Không

Không

<0.6

>0.6

1

Nguyễn Ngọc Phước, nuốt 2 túi mật rắn, đau bụng 2tuần

42

 

S

 

 

x

 

 

x

 

0

 

 

X, 13mm còn 4mm

2

Trần thịHường, tiêu chảy, dày vách ruột non, có hạch, khỏi sau 12 ngày

 

66

S

 

 

 

ít

 

 

 

 

1,0

X 19mm còn 3,7mm

3

Ðinh văn Chính, Lao hồi manh tràng

52

 

s

 

 

 

ít

 

 

 

0,57

 

x 9,6mm

4

Phạm thị Vinh, dày vách ruột, hạch mạc treo

 

49

 

 

 

 

 

 

x

 

0

 

 

X 19mm

5

Nguyễn văn Ty, dày vách ruột non, tiêu chảy 6 năm

47

 

S

 

 

x

 

 

 

 

 

0,63

X 8mm

6

Phạm văn Tiết, nhiều hạch viêm

48

 

s

 

 

 

ít

 

 

 

0,55

 

X 9,8mm

7

ÐàoCamChiêu, đi cầu đàm mủ 2 năm, Lao Trựctràng (NS)

39

 

S

 

 

 

Ít

 

 

 

 

0,63

X 28,1mm

8

Ðặng Ngọc Vinh, dày ruột non

69

 

S

 

 

 

 

R

 

 

 

0,65

7-12mm

9

Ngô Xuân Vũ,

Viêm trực tràng xuất huyết (NS)

35

 

S

 

 

 

Ít

 

 

 

 

0,63

12-14mm

10

Nguyễn thị Phấn, K cổ TC đã xạ trị

 

70

S

 

 

x

 

 

x

 

0

 

 

11,4-11,9mm

 

Không có khác biệt thống kê giữa tuổi, bề dày vách và chỉ số RI cũng như các yếu tố khác tuổi ở người lớn. Tuổi bệnh nhân, vị trí bệnh, phổ Doppler màu là những biến số thường dùng nhất để tiên đoán loại bệnh (viêm, mạch máu hay thiếu máu).

Ở lô trẻ em của Siegel, số liệu cho thấy trẻ lớn thường bị bệnh lý ruột viêm hơn trẻ nhỏ. Wall stratification có ở 52% (13/25) trẻ bệnh ruột viêm và 43% (3/7) trẻ viêm mạch máu. Trẻ bị thiếu máu vách ruột thì không có stratified pattern. Bệnh mạch máu xãy ra ở ruột non trong khi bệnh thiếu máu ở ruột già. 64% trẻ bị viêm ruột ở ruột non. Bệnh nhân viêm ruột và viêm mạch máu có minimal hoặc clearly visible color Doppler trong khi bệnh nhân thiếu máu ruột không có phổ Doppler. 93% bệnh nhân có viêm ruột có minimal visible color Doppler trong khi 65% bệnh nhân viêm mạch máu có clearly visible color Doppler flow.

Lô Siegel với 37/45 ca dày vách ruột non và già biết được nguyên nhân chuyên biệt. Khám trong 2-5 ngày kể từ khi bắt đầu có triệu chứng. Siêu âm là phương tiện khám đầu tiên ở trẻ bị dày vách ruột. Ðộ nhạy của siêu âm khi khám phát hiện dày vách ruột là gần 75%.

Kết quả cho thấy bệnh viêm mạch máu đều xãy ra ở ruột non và bệnh ruột già là do thiếu máu. Vị trí ống tiêu hóa thường xãy ra purpura của hội chứng Henoch-Schonlein là phần cuối ruột non, và nơi thường bị ảnh hưởng của hội chứng tăng urê máu tan huyết là ruột già. Cũng xác định được là trẻ lớn thường bị bệnh lý viêm hơn là viêm mạch máu hay thiếu máu ruột. Bệnh Crohn, nguyên nhân làm dày vách ruột thường gặp nhất thường ở thiếu niên và thanh niên. Trẻ dưới 7 tuổi thường bị Henoch-Schonlein và hội chứng tăng urê máu tan huyết.

Khi vách ruột dày hơn 10mm thường gợi ý là dày vách do thiếu máu.

Color Doppler flow giúp phân biệt thiếu máu và không thiếu máu khi vách ruột dày. Không có phổ là thiếu máu và loại trừ bệnh lý viêm ruột và viêm mạch máu, và ngược lại phổ trong vách ruột gợi ý nhiều đến dày vách ruột do viêm và viêm mạch máu. Không chứng minh được là có kết hợp giữa wall stratification và bệnh lý ruột viêm. Mặc dù có xu hướng thiếu máu ruột thì có nonstratified pattern nhưng chỉ có một nửa số bệnh nhân có stratified pattern có bệnh lý ruột viêm và viêm mạch máu, khác với Teefey và cs cho rằng stratified pattern gợi ý cho bệnh lý ruột viêm. Khác biệt số liệu có thể do cỡ mẫu nhỏ hoặc khác biệt nội tại giữa bệnh lý người lớn và trẻ em.

Lim và cs cho rằng các bệnh lý viêm ruột như là viêm loét đại tràng (ulcerative colitis), bệnh Crohn, viêm hồi manh tràng do lao (tuberculous ileocolitis), hội chứng Bercet và viêm đại tràng thiếu máu (ischemic colitis) gây ra viêm niêm mạc, ăn mòn và loét nhiều mức độ ở nhiều nơi. Diễn tiến bệnh gây nên dày vách ruột do kết hợp các hiện tượng tẩm nhuận tế bào viêm, phù nề và xơ hóa, dẫn đến chít hẹp. Bệnh Crohn gây dày vách nặng vì là bệnh lan truyền qua vách ruột, còn viêm đại tràng thiếu máu gây nên tụ máu dưới niêm mạc (submucosal hematoma).

Trên phim cản quang các dấu hiệu viêm ruột bao gồm các thay đổi ở niêm mạc (ví dụ dày và xoắn nếp niêm mạc), hủy hoại niêm mạc, loét, xơ hóa và giả đa pôlýp (pseudopolyposis).

Các dấu hiệu siêu âm phản ánh dày vách ruột và co bóp làm cho ít đi chất chứa trong lòng ruột, không thể thấy được thay đổi niêm mạc. Dày vách ruột thường kết hợp với giảm chứa đựng lòng ruột trên siêu âm. 5 lớp vách ruột bình thường không còn phân biệt được nữa.

Các vùng tổn thương thay đổi theo bệnh lý khác nhau. Trong bệnh Crohn, chủ yếu là ruột non và đại tràng lên, trong khi ở viêm loét đại tràng trực tràng và đại tràng xuống thường bị ảnh hưởng. Trong viêm ruột do lao và hội chứng Bercet, vùng thường bị tổn thương là đoạn cuối hồi tràng và manh tràng. Ở bệnh viêm đại tràng thiếu máu vùng tổn thương tùy thuộc mạch máu bị tổn thương, thường là góc lách và đại tràng xuống.

Worlicek và cs, khi đối chiếu dấu hiệu siêu âm trong bệnh Crohn và viêm loét đại tràng, báo cáo rằng gặp dày vách ruột trong bệnh Crohn nhiều hơn viêm loét đại tràng 2 lần. Số liệu của Lim và cs cho thấy bệnh Crohn có bề dày vách ruột 9-10mm, so với viêm loét đại tràng, 7-10mm tức là không khác nhau lắm. Dày vách ruột ở siêu âm còn gặp ở ung thư ruột, nhưng thường khu trú và nặng, đôi khi không đồng trục. Trong bệnh lý viêm, vách ruột ít dày hơn, nhưng đồng dạng, lan tỏa và đồng trục. Thường không thể dựa trên dấu hiệu siêu âm để phân biệt.

Lim và cs cho rằng có thể dùng siêu âm là phương tiện đầu tay ở bệnh nhân có triệu chứng và hội chứng nặng có nguy cơ thủng ruột, ở người không hợp tác và phụ nữ có thai.

Cũng ở người lớn Teefey và cs cho rằng siêu âm ảnh đôi và siêu âm Doppler màu giúp phân biệt dày vách ruột do thiếu máu và do viêm. Không có phổ động mạch hoặc không có hay phổ động mạch vừa đủ gợi ý thiếu máu. Khi không phát hiện có tín hiệu động mạch hay phổ Doppler màu được xem là thiếu máu chắc chắn và loại trừ bệnh lý viêm. Chỉ có 50% trường hợp có dấu hiệu sau, số còn lại thì có phổ Doppler màu. Teefey và cs cho rằng không có phổ màu không phải là bằng chứng cho thấy ruột không sống (nonviable) vì trong 4 ca ruột thiếu máu không có phổ màu chỉ có 1 ca là nhồi máu ruột xuyên vách (transmural infarction) còn 3 ca còn lại là viable intestine khi mổ hay theo dõi lâm sàng.

Có phổ Doppler màu nhiều thì gợi ý là dày vách do viêm. Chính Jeffrey và cs là người đầu tiên báo cáo phát hiện tăng phổ Doppler màu ở bệnh lý viêm dạ dày ruột cũng như báo cáo dấu hiệu tương tự ở ung thư dạ dày ruột và cảnh báo rằng không thể tin cậy dùng dấu hiệu này để phân biệt giữa viêm và ung thư. Teefey và cs tìm thấy chỉ số cản RI nhỏ hơn 0,6 chỉ có ở dày vách ruột do viêm. Ðây là kết quả đáng mong đợi vì rằng hiện tượng viêm làm dãn mạch, do đó làm tăng phổ thì tâm trương và làm giảm chỉ số cản RI. Tuy vậy dấu hiệu này chỉ có ở 50% ca, điều này thật khó giải thích vì không có tương quan nào giữa lúc khởi phát triệu chứng với thời gian cách quãng khi khám và các giá trị của chỉ số cản RI (P> 0,05). Teefey và cs cũng nhận thấy phân phối các giá trị RI của nhóm thiếu máu lại rơi vào phân phối của nhóm do viêm và phân biệt giữa 2 có giá trị rất nhỏ. Ðiều này một phần có thể do mạng mạch máu tăng cường cho đoạn ruột thiếu máu.

Teefey và cs cũng nhận thấy stratified bowel wall thickening gợi ý cho hiện tượng viêm, tuy nhiên có ít hơn 50% ca bị dày ruột do viêm có dấu hiệu này. Nonstratified thickening có ở hầu hết bệnh nhân bị thiếu máu nhưng cũng có ở 11/21 ca do viêm và như vậy không giúp phân biệt giữa 2 nhóm. 7/11 ca nonstratified thickening bị viêm đại tràng màng giả (pseudomembranous colitis). Mất bowel wall stratification ở viêm đại tràng màng giả đã được Downey và Wilson báo cáo. Tuy nhiên 4 bệnh nhân còn lại viêm ruột và nonstratified pattern lại có cả viêm manh tràng do lao (neutropenic colitis) hoặc viêm đại tràng nhiễm trùng hoặc bệnh lý viêm ruột. Cả viêm và thiếu máu, ở cùng giai đoạn, đều gây ra phù nề, xuất huyết, viêm và loét vách ruột. Ðiều này giúp giải thích một phần vì sao không có khác biệt trong dày vách ruột do viêm và do thiếu máu.

Tóm lại theo Teefey và cs, không có hoặc phổ Doppler vừa đủ và không có phổ động mạch trong vách gợi ý nhiều đến dày vách ruột do thiếu máu. Nhiều phổ Doppler trong vách, stratified echotexture và RI nhỏ hơn 0,6 gợi ý dày vách ruột do viêm. Tuy nhiên giá trị RI ít nhất 0,6 không loại trừ viêm cũng như không thể dùng RI để phân biệt dày ruột do viêm và thiếu máu.

Chúng tôi chỉ có 10 ca dày ruột do viêm (xem bảng 1), trong đó có 3 ca không tìm thấy phổ trong vách, nhưng lâm sàng và nội soi đại tràng không chứng minh do thiếu máu. Không có bằng chứng sinh thiết và lâm sàng cũng không có biểu hiện thiếu máu, nên chỉ xin ghi nhận vì như vậy cũng không loại trừ dày vách ruột do viêm.

 

KẾT LUẬN:

Như vậy siêu âm chẩn đoán được dày vách ruột khi vách dày trên 3mm, với độ nhạy >75% (2). Siêu âm màu còn giúp phân biệt dày vách ruột do viêm và do thiếu máu. Khi viêm, vách ruột dày nhưng còn stratified pattern, có phổ màu trong vách và RI < 0,6. Trong trường hợp thiếu máu, vách ruột dày nhưng có nonstratified pattern, và không có phổ màu trong vách, tuy nhiên như đã dẫn chứng theo y văn các trường hợp này cần sinh thiết và dựa vào bệnh cảnh lâm sàng để loại trừ chắc chắn dày vách ruột do viêm.

 

8.Siêu âm doppler tĩnh mạch cửa ở viêm gan mạn và xơ gan

ÐẶT VẤN ÐỀ:

Siêu âm Doppler, một kỹ thuật khảo sát mạch máu không tấn công, giúp khảo sát tĩnh mạch cửa trong bệnh lý viêm gan mạn và xơ gan, đặc biệt là tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa như thế nào

Các triệu chứng siêu âm của tăng áp lực tĩnh mạch cửa gồm:

- Có tuần hoàn bên cửa-chủ, trong đó tái lập tĩnh mạch rốn có độ nhạy cao nhất, trên 86% các trường hợp và có tính đặc hiệu của tăng áp tĩnh mạch cửa.

- Ðảo chiều tĩnh mạch cửa, hiện diện khoảng 5% bệnh nhân và cho thấy tình trạng nặng của bệnh. Ðôi khi sự đảo chiều chỉ thấy ở nhánh phải hoặc ở nhánh trái tĩnh mạch cửa thì ít gặp hơn.

- Dãn tĩnh mạch cửa, đường kính lớn hơn 13 mm gợi ý có tăng áp tĩnh mạch cửa (độ nhạy khoảng 50%) nhưng không đặc hiệu.

- Khẩu kính tĩnh mạch lách và tĩnh mạch mạc treo tràng trên không thay đổi theo nhịp thở, độ nhạy là 80% và độ đặc hiệu là 100% nhưng khó đo đạc lại trong thực hành.

- Giảm lưu lượng tĩnh mạch cửa. Khuynh hướng chung của vận tốc lưu lượng (flow velocity) là giảm mặc dù vận tốc thay đổi rất rộng theo nhiều tác giả.

- Báng bụng, không thay đổi và không đặc hiệu. Báng bụng rất ít gặp trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa trước gan.

- Lách to, chỉ có khoảng 50-60%. Ðo chiều dài đầu-đuôi ở mặt phẳng đứng ngang là cách đo đơn giản nhất, và 13 cm được coi là giới hạn trên của trị số bình thường.

Như vậy, triệu chứng siêu âm trực tiếp trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa là: (1) dãn tĩnh mạch cửa, (2) lưu lượng tĩnh mạch cửa không thay đổi theo nhịp thở, (3) có tuần hoàn bàng hệ với tái lập tuần hoàn tĩnh mạch rốn, (4) đảo chiều tĩnh mạch cửa và (5) giảm vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa 17 bên cạnh các triệu chứng gián tiếp như lách to, dãn tĩnh mạch dạ dày-thực quản, báng bụng. Có tác giả như Gibson và cộng sự định nghĩa tăng áp lực tĩnh mạch cửa là viêm gan mạn và báng bụng không ác tính hoặc dãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày chứng minh bằng nội soi tiêu hóa. Vai trò không tấn công của Duplex Doppler và nhất là Color Doppler trong việc đo đạc lưu lượng máu tĩnh mạch cửa trong viêm gan mạn và xơ gan đã được y văn nước ngoài nói nhiều. Nhưng tại Việt nam vẫn chưa có báo cáo chính thức nào khảo sát đối chiếu tĩnh mạch cửa bình thường và bệnh lý, ngoại trừ một công trình của chúng tôi trước đây trên người Việt nam bình thường13.

Thực hiện một nghiên cứu tiền cứu ở 101 trường hợp viêm gan mạn và xơ gan tại Trung tâm Y khoa (MEDIC), chúng tôi có ý định khảo sát tĩnh mạch cửa ở các trường hợp viêm gan mạn và xơ gan từ trước khi điều trị và theo dỏi định kỳ để ghi nhận những thay đổi trong quá trình điều trị nếu có. Nên chăng chấp nhận rằng sự suy giảm vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa vừa có ý nghĩa chẩn đoán lẫn ý nghĩa tiên lượng về nguy cơ tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân viêm gan mạn và xơ gan. Công trình này nhằm mục đích sơ kết lại các đặc điểm huyết động học của tĩnh mạch cửa trong bối cảnh viêm gan mạn và xơ gan đó, có đối chiếu với trị số bình thường.

 

ÐỐI TƯỢNG-PHƯƠNG PHÁP:

Ðối tượng:

Gồm 101 trường hợp, trong đó viêm gan mạn 74 ca (56 nam, 18 nữ) và xơ gan 27 ca (17 nam, 10 nữ) do các nguyên nhân khác nhau (nhiễm siêu vi gan B và C, rượu...). Hồ sơ cá nhân gồm các đánh giá gan (kích thước, bờ, cấu trúc, tỉ lệ gan phải/gan trái, thùy đuôi), có báng bụng không, lách to.

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm gan mạn dựa vào lâm sàng, hoặc siêu âm khi có 3 hoặc nhiều tiêu chuẩn do chúng tôi đề nghị.

Tiêu chuẩn viêm gan mạn siêu âm

1.Kích thước

Bình thường / Teo

2. Bơ

Không đều / Nhẵn

3. Mặt sau

Lồi

4. Chủ mô (so sánh với lách

Không đồng dạng với các hạt nhỏ tái tạo

Thô

5. Vách tĩnh mạch cửa

Echo dày và dày ³ 5 ly

6. Túi mật

Méo mó, giảm trương lực,vách không dày.

 

Tiêu chuẩn viêm gan mạn lâm sàng

1. Bệnh sử

- có viêm gan
- có nghiện rượu
- có cơn sốt rét nhiều lần

2. Triệu chứng chủ quan

- mệt mỏi kéo dài
- chán ăn kéo dài

3. Sinh hoá

- GPT dao động hoặc cao (gấp 2 lần bình thường) thường xuyên trong 6 tháng
- GGT cao (gấp 2 lần bình thường) thường xuyên
- có dấu ấn siêu vi gan B và/hoặc C

Tiêu chuẩn chẩn đoán xơ gan khi có 2 hoặc nhiều các tiêu chuẩn lâm sàng hoặc siêu âm như: báng bụng, lách to, tuần hoàn bàng hệ, đảo chiều tĩnh mạch cửa.

 

Phương pháp:

Khảo sát Doppler tĩnh mạch cửa trong viêm gan mạn, xơ gan và tăng áp tĩnh mạch cửa bao gồm khảo sát đặc điểm phổ dạng sóng, hướng dòng chảy, đo đạc vận tốc lưu lượng máu (blood flow velocity) trong tĩnh mạch cửa, và các thông số liên quan như là dung lượng máu qua tĩnh mạch cửa (portal blood flow volume) và chỉ số sung huyết (congestion index) tĩnh mạch cửa.

Ðo dung lượng tĩnh mạch cửa (portal blood flow volume, PBF): Vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa (portal blood flow velocity, PBV) được đo qua da bằng Doppler xung của máy OPUS 1 AUSONICS. Ðiều kiện đo: bệnh nhân nằm ngửa, thở nhẹ, nhịn đói và không dùng thuốc, để tránh ảnh hưởng trên khẩu kính và lưu lượng tĩnh mạch cửa như hô hấp, các thay đổi tư thế, giai đoạn hấp thu của ruột. Cổng dò (sample volume) của phần đo lưu lượng xung Doppler đặt giữa lòng tĩnh mạch cửa đoạn bắt chéo động mạch gan chung ngay trước khi phân nhánh. Kích thước tĩnh mạch cửa (gồm tiết diện và các đường kính dọc và ngang) cũng được đo với cùng mặt cắt trên. Góc giữa chùm siêu âm Doppler với tĩnh mạch cửa từ 20-500, không quá 600. Giảm trị số của vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa (PBV) do tăng trở kháng trong gan, đã được chứng minh là đặc điểm Doppler của xơ gan tăng áp lực tĩnh mạch cửa15. PBV có độ nhạy và độ chuyên biệt cao trong chẩn đoán tăng áp lực tĩnh mạch cửa. PBV chịu ảnh hưởng của thuốc lợi tiểu và điều trị xơ (sclerotherapy).

Dung lượng tĩnh mạch cửa (PBF) được tính theo công thức:

 

A:đường kính dọc tĩnh mạch cửa (cm),

B:đường kính ngang tĩnh mạch cửa (cm),

VDMax: vận tốc Doppler tối đa (cm/sec),

PBF = (AB p/4)(0,57 VDMax/ cosq) 60  q: góc hợp bởi chùm siêu âm Doppler với tĩnh mạch cửa, không quá 600 (thường là 450).

PBF: tính bằng mL/min

Vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa trung bình (PBVmean, Portal Blood Flow Mean Velocity)  =V Max x 0,57 (cm/sec) theo Moriyasu và cộng sự.

Chỉ số sung huyết tĩnh mạch cửa (CI, Congestion Index of Portal Vein) =

Area / PBV (cmxs) theo Moriyasu và cộng sự. Chỉ số này diễn đạt mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa, có xem xét cùng lúc 2 đặc điểm của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là tăng đường kính tĩnh mạch cửa và giảm PBV.

 

Ðo các tĩnh mạch (trên) gan: Bệnh nhân cũng nằm ngửa, nhịn đói để tránh ảnh hưởng của bữa ăn và tư thế lên huyết động học các tạng. Cổng dò rộng ít nhất 1/3 khẩu kính mạch máu, trong tĩnh mạch (trên) gan giữa cách chỗ đổ vào tĩnh mạch chủ dưới 3-6 cm hầu tránh ảnh hưởng của thay đổi lưu lượng tĩnh mạch chủ dưới trên huyết động học các tĩnh mạch (trên) gan.

Ðo các tĩnh mạch (trên) gan là một kỹ thuật phụ trợ để đánh giá bệnh lý gan bên cạnh việc khảo sát lưu lượng tĩnh mạch cửa. Sự thay đổi phổ dạng sóng các tĩnh mạch (trên) gan chứng minh có tái sắp xếp trong mô gan và tăng tuần hoàn hệ thống dù cơ chế còn chưa rõ.

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN:

KẾT QUẢ:

Với 101 bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng là viêm gan mạn và xơ gan theo tiêu chuẩn đề nghị đã nêu, qua siêu âm B-mode, số bệnh nhân này được xếp thành 2 nhóm viêm gan mạn (74 ca) và xơ gan (27 ca). Sau đây là các kết quả đo đạc của 2 nhóm đối chiếu với nhóm chứng (31 ca) (xem bảng 1):

Khảo sát tĩnh mạch cửa

Viêm gan mạn

(74 ca)

Nhóm chứng

(n = 31 ca)14

Xơ gan

(27 ca)

Ðường kính dọc tĩnh mạch cửa (mm)

9,9  ±  2,2

9,2 ± 1,5

11,1 ±  3,0

Ðường kính ngang tĩnh mạch cửa(mm)

10,8 ± 2,2

10,4 ± 1,4

11,4 ± 2,8

Tiết diện tĩnh mạch cửa (cm2)

0,64 ± 0,23

0,55 ± 0,18

0,72 ±  0,26

Blood Flow Velocity (cm/sec)[VDMax]

19,74 ± 8,92

22,65 ± 5,03

13,26 ±  5,08

Blood Flow Volume (ml/min)

798,96 ± 45,6

809,40  ±  246,11

660,59 ±  384,82

PBV (cm/sec) [Vmean]

10,55 ± 5,42

12,91 ± 1,87

7,24 ± 3,25

Congestion Index [C I]
(cm x s)

0,068 ± 0,077

0,05 ± 0,06

0,09 ± 0,044

Bảng 1: Các kích thước tĩnh mạch cửa ở người Việt nam và các thông số khảo sát tĩnh mạch cửa bình thường và bệnh lý.

 

Về hướng dòng chảy, đa số vẫn là hướng chảy về gan (hepatopetal flow), số lượng dòng chảy bệnh lý thì ít và không khác nhau giữa 2 nhóm bệnh lý (xem bảng 2).

 

Nhóm bệnh lý

Dòng chảy

Về gan (Hepatopetal)

Không về gan (Hepatofugal)

Hai chiều (Bidirectional)

Viêm gan mạn (74 ca)

69 ca

02 ca

03 ca

Xơ gan (27 ca)

22 ca

03 ca

02 ca

Bảng 2: Dòng chảy tĩnh mạch cửa của các nhóm bệnh lý.

 

Ðối với các tĩnh mạch (trên) gan, sự thay đổi dạng sóng cũng ít trong các nhóm bệnh lý (xem bảng 3).

 

Nhóm bệnh lý

Dạng phổ TM gan

H V0

H V 1

H V 2

Viêm gan mạn (74 ca)

70 ca

04 ca

-

Xơ gan (27 ca)

24 ca

01 ca

02 ca

 

Ghi chú: HV0 = Dạng triphasic với một pha ngắn của dòng đảo ngược.

HV1 = Có giảm biên độ và không có một pha ngắn của dòng đảo ngược.

HV2 = Dạng sóng phẳng hoàn toàn

Bảng 3: Dạng sóng các tĩnh mạch (trên) gan của các nhóm bệnh lý.

BÀN LUẬN:

Kích thước tĩnh mạch Cửa:

Kích thước tĩnh mạch Cửa bình thường không loại trừ có tăng áp tĩnh mạch Cửa 3. Số liệu của người Việt nam bình thường là 10,4 ± 1,4 mm11, trong khi hầu hết các tác giả Anh Mỹ thống nhất kích thước tĩnh mạch cửa bình thường không quá 13,0 mm.

 

Tác giả

Kích thước tĩnh mạch cửa (mm)

MEDIC (nhóm chứng)

10,4 ± 1,4

WEBB và cộng sự

10,0

WEINREB và cộng sự

15,0

COTTONE và cộng sự

17,0

NIEDERAU và cộng sự

14,0

BOLONDI và cộng sự

13,0

ZOLI và cộng sự

14,0

KUROL and FORSBERG

16,0

GOYAL và cộng sự

16,0

Bảng 4: Kích thước tối đa tĩnh mạch cửa ở người bình thường.

Trong viêm gan mạn và xơ gan, thường đường kính tĩnh mạch cửa dãn lớn hơn bình thường, do đó vận tốc và dung lượng mỗi phút của tĩnh mạch cửa giảm xuống. Tiêu chuẩn chẩn đoán sớm của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là tiết diện tĩnh mạch cửa mất dạng ellipse11. Nhóm xơ gan của chúng tôi có đường kính ngang và dọc xấp xỉ như nhau, nghĩa là tiết diện tĩnh mạch cửa trở nên tròn hơn (xem bảng 1).

Ðường kính tĩnh mạch cửa lớn nhất trong nhóm bệnh nhân viêm gan mạn của chúng tôi là 10,8 ± 2,2 mm, và ở nhóm xơ gan là 11,4 ± 2,8 mm.

Phát hiện tuần hoàn bên cửa-chủ tự phát:

Trong lô nghiên cứu của chúng tôi không có tuần hoàn bên cửa chủ tự phát như tái lập tuần hoàn rốn, dãn các tĩnh mạch vị trái, tĩnh mạch thận trái, tĩnh mạch sau phúc mạc quanh tụy. (Khi tái lập tuần hoàn rốn, tĩnh mạch rốn dãn lớn hơn 3mm, là dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa có tính đặc hiệu cao 3. Dãn tĩnh mạch vị trái có nghĩa là có dãn tĩnh mạch thực quản). Gần đây có tác giả đề nghị đo bề dày thực quản tâm vị và tìm phổ hepatofugal trong vách thực quản tâm vị qua siêu âm Doppler ngả bụng, nhưng theo một công trình khác chúng tôi đang thực hiện thì chỉ phát hiện phổ tĩnh mạch trong vách thực quản tâm vị khi có dãn tĩnh mạch lách và chưa có shunt cửa-chủ.

Huyết khối tĩnh mạch cửa:

Trong lô nghiên cứu của chúng tôi không có huyết khối tĩnh mạch cửa. Xơ gan là nguyên nhân quan trọng nhất tạo huyết khối tĩnh mạch cửa. Tumour thrombus gặp ở 25% bệnh nhân ung thư tế bào gan nguyên phát (HCC). Tắc hoàn toàn dẫn đến tình trạng tạo hang (cavernous transformation) tĩnh mạch cửa.

Ðặc điểm siêu âm Doppler trong tăng áp tĩnh mạch cửa:

Phát hiện dòng chảy (Detection of blood flow):

Khi có huyết khối tĩnh mạch cửa mạn tính và tĩnh mạch cửa không dãn thì không có dòng chảy. Khi có tình trạng tạo hang (cavernous transformation) tĩnh mạch cửa thì có dòng chảy liên tục vận tốc thấp (continuous low velocity flow). Dấu hiệu gián tiếp của huyết khối tĩnh mạch cửa là có tần số tín hiệu động mạch cao (high frequency arterial signals) mà không có tín hiệu tĩnh mạch cửa.

Hướng dòng chảy (Direction of blood flow):

Tần suất dòng chảy đảo ngược (reversed flow) ở xơ gan là khoảng 5% khi làm arterioportography và 1/3 số có dòng chảy đảo ngược đó có dòng chảy không hướng về gan (hepatofugal flow) hoàn toàn (L'Hermine và cộng sự). Kawasaki và cộng sự báo cáo có 6,1% bệnh nhân xơ gan, và 5,3% bệnh nhân ung thư tế bào gan nguyên phát (HCC) có hepatofugal flow tự phát. Bolondi và cộng sự có 8,3% bệnh nhân xơ gan có hepatofugal flow tự phát.

Ðảo ngược dòng chảy tĩnh mạch cửa thường kết hợp với giảm khẩu kính tĩnh mạch cửa. Ðảo ngược dòng chảy tĩnh mạch cửa không rõ có mang tiên lượng xấu hay không nhưng hepatofugal flow trong tĩnh mạch lách có liên quan đến hội chứng não gan (hepatic encephalopathy) do dẫn một lượng máu lớn vào tuần hoàn bên lách-thận (splenorenal).

Trong nhóm 74 ca viêm gan mạn của chúng tôi có 2 ca hepatofugal flow, 3 ca bidirectional flow, còn lại là 69 ca hepatopetal flow, trong khi 27 ca xơ gan có 3 ca hepatofugal flow, 2 ca bidirection al flow, còn lại là 22 ca hepatopetal flow.

Ðặc trưng lưu lượng máu và các xáo trộn:

Các tĩnh mạch (trên) gan ở người khoẻ mạnh có dạng sóng ba pha (triphasic waveform) tùy thuộc chu chuyển tim, đặc biệt là sự dao động áp lực nhĩ phải. Có 25% các trường hợp xơ gan có tăng áp tĩnh mạch cửa mất hoàn toàn các pha lưu lượng (phasic of flow) này và giảm mạnh trong 25% các ca khác. Cơ chế còn chưa rõ nhưng đoán chừng là do gan bị cứng3 mà ra.

Trong nhóm viêm gan mạn của chúng tôi có 70/74 ca có dạng sóng triphasic với một pha ngắn của dòng đảo ngược (HV0) và 04 ca có giảm biên độ và không có một pha ngắn của dòng đảo ngược (HV1). Trong nhóm xơ gan có 24/27 ca HV0, 01/27 ca HV1 và 02/27 ca HV2 (phổ dạng sóng phẳng hoàn toàn, giống như phổ tĩnh mạch cửa).

Ðịnh lượng lưu lượng máu:

Ở đây chúng tôi chỉ tính dung lượng tĩnh mạch cửa (PBF) và chỉ số sung huyết (CI) tĩnh mạch cửa. Nhìn chung dung lượng tĩnh mạch cửa (PBF) giảm ở nhóm viêm gan mạn và giảm nhiều ở nhóm xơ gan (xem bảng 6).

Tác giả

Velocity (cm/sec)

Volume (mL/min)

MEDIC (nhóm chứng)

12,91 ± 1,87

809,40 ± 246,11

OHNISHI và cộng sự

17 ± 3,9

648 ± 186

MORIYASU và cộng sự

15,3 ± 4

899 ± 284

ZOLI và cộng sự

16 ± 0,5

694 ± 23

BROWN và cộng sự

12,3 ± 5,9

864 ± 188

GAIANI và cộng sự

16 ± 4,1

832 ± 245

Bảng 5: Vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa trung bình (PBVmean) và dung lượng tĩnh mạch cửa (PBF) ở người bình thường.

Tác giả

Velocity (cm/sec)

Volume (mL/min)

MEDIC (74 ca)

10,55 ± 5,42

798,96 ± 445,60

MEDIC (27 ca)

7,24 ± 3,25

660,59 ± 384,82

OHNISHI và cộng sự

12 ± 3

690 ± 258

OHNISHI và cộng sự

7,1± 2,3

326 ± 145

MORIYASU và cộng sự

9,7 ± 2,6

870 ± 289

ZOLI và cộng sự

10,5 ± 0,6

736 ± 46

GAIANI và cộng sự

12,4 ± 2,3

1160 ± 426

Bảng 6: Vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa trung bình (PBVmean) và dung lượng tĩnh mạch cửa (PBF) trong viêm gan mạn và xơ gan.

Với chỉ số sung huyết (CI) tĩnh mạch cửa, mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa gia tăng nhiều ở nhóm xơ gan hơn nhóm viêm gan mạn (xem bảng 7).

 

Congestion Index

( CI) (cm x s)

Nhóm chứng

Viêm gan mạn

 

Xơ gan

 

SACERDOTI15 1995

0,05 ± 0,02

 

0,153 ± 0,060

MEDIC

0,05 ± 0,06

0,068 ± 0,077

0,09 ± 0,044

Bảng 7: Mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở các nhóm bệnh lý.

 

KẾT LUẬN:

Như vậy vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa giảm trong viêm gan mạn, và xơ gan. Số liệu của chúng tôi giảm xấp xỉ với các tác giả khác (xem bảng 6) nhưng giảm rõ 1 sd là 32/74 ca viêm gan mạn (43,24%), và 26/27 ca xơ gan (96,30%). Vậy ở người Việt nam gọi là giảm vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa khi có vận tốc (velocity) thấp hơn 17 cm/sec (VMax) hoặc 10,55 ± 5,42 cm/sec (VMean). Vận tốc lưu lượng máu trong tĩnh mạch cửa giảm xuống trong viêm gan mạn và xơ gan do tăng trở kháng gan theo sau sự vặn vẹo méo dạng của hệ thống tĩnh mạch cửa trong gan. Còn hiện tượng đảo ngược dòng chảy không phải lúc nào cũng có và chiếm tỉ lệ rất ít (số liệu chúng tôi là 02/74 ca viêm gan mạn và 3/27 ca xơ gan).

Có nhiều báo cáo đánh giá rằng giảm vận tốc lưu lượng là chỉ điểm cho tăng áp tĩnh mạch cửa9. Do vậy trong 74 ca viêm gan mạn, có 32/74 ca được Doppler tĩnh mạch cửa báo hiệu có khả năng tăng áp tĩnh mạch cửa dù chưa có báng bụng, lách to, tuần hoàn bàng hệ và đảo ngược dòng chảy tĩnh mạch cửa. Chúng tôi cho rằng đó chính là ý nghĩa tiên lượng của siêu âm Doppler trong đánh giá huyết động học tĩnh mạch cửa ở viêm gan mạn và xơ gan.

 

Tóm tắt:

Qua khảo sát Duplex Doppler tĩnh mạch cửa ở 101 trường hợp viêm gan mạn và xơ gan, tác giả nhận thấy có suy giảm vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa (V.Mean) 10,55 ± 5,42 cm/sec cũng như dung lượng tĩnh mạch cửa 798,96 ± 445,60 mL/min, đa số các trường hợp là dòng chảy về gan liên tục (hepatopetal, continuous flow) (69/74 ca). Tác giả thống kê được ở người Việt nam, có thể gọi là giảm vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa khi V.Max £ 17 cm/sec. Tác giả cũng nhấn mạnh ý nghĩa tiên lượng của sự suy giảm vận tốc lưu lượng tĩnh mạch cửa và sự không thay đổi theo nhịp thở của lưu lượng tĩnh mạch cửa trong các trường hợp viêm gan mạn, được coi là dấu hiệu báo trước của khả năng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

 

9. THẬN BẾ TẮC:CHẨN ÐOÁN VỚI SIÊU ÂM DOPPLER và CHỤP THẬN BÀI TIẾT

ÐẶT VẤN ÐỀ:

Gần đây có nhiều thông tin khảo sát Doppler trong bệnh lý thận bế tắc với nhiều nhận xét khác nhau, nhưng đến nay trong nước vẫn chưa có thông tin chính thức nào về chủ đề này. Do đó chúng tôi bước đầu thăm dò áp dụng siêu âm màu Doppler để khảo sát bệnh lý thận bế tắc cấp tính và mạn tính, cùng lúc có đối chiếu với chụp thận bài tiết tương phản (IVP) và khảo sát dòng chảy niệu quản-bọng đái (ureterovesical stream) là điều chưa tìm thấy trong y văn.

 

ÐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP:

- Có 32 trường hợp bế tắc thận với 07 ca bế tắc cấp tính (dưới 1 tuần nhưng không có ca nào dưới 4-8 giờ), 4 ca có đối chiếu IVP.

- Siêu âm Doppler được thực hiện trước IVP, và theo phương pháp nhiều tác giả đã nêu (2,4,5). Chúng tôi dùng các phổ và các chỉ số cản RI có giá trị cao nhất có thể lặp lại (reproductive), thường là ở vùng liên cực (khoảng đài giữa).

- Máy TOSHIBA ECCHOCEE 340A, đầu dò curve 3.5MHz, PRF thấp nhất thường là 3,5K.

- Có kết hợp tìm dòng chảy niệu quản-bọng đái, với việc chuẩn bị bọng đái căng.

- Tiêu chuẩn chẩn đoán siêu âm thận bế tắc cấp tính và không cấp tính:

+ RI > 0,65

+ Delta RI = 0,08 (0,06 -0,1)

 

KẾT QUẢ:

Xem bảng 1 cho bế tắc cấp tính và bảng 3 cho bế tắc không cấp tính.

A/ Bế tắc cấp tính:

Có 7 ca bế tắc cấp tính trong đó 5/7 ca hội đủ 2 tiêu chuẩn RI > 0,65 và delta RI > 0,08, 4 ca còn dòng chảy niệu quản-bọng đái nhưng yếu, chảy liên tục là có bế tắc theo Thomas và cs (6). Có 1 ca không khảo sát được.

 

Dòng chảy

Không đau, không bế tắc

Có đau, có bế tắc

Không có dòng chảy

 

1/7

Có và Ðối xứng

 

1/7

Có và Không đối xứng

 

4/7

Dòng chảy liên tục (gợi ý bế tắc)

 

4/7

Bảng 2: Bảng kê các kiểu dòng chảy niệu quản-bọng đái trong trường hợp cấp tính.

 

B/ Bế tắc không cấp tính:

Có 25 ca bế tắc không cấp tính (xem bảng 2)

Có 3 ca hội đủ 2 tiêu chuẩn về RI và delta RI cùng lúc, 5 ca chỉ phù hợp một tiêu chuẩn RI và dòng chảy niệu quản-bọng đái yếu gợi ý bế tắc là 10 ca.

 

Không đau, không bế tắc

Có đau, có bế tắc

Không có dòng chảy

5/25

1/25

Có và Ðối xứng

4/25

3/25

Có và Không đối xứng

4/25

8/25

Dòng chảy liên tục (gợi ý bế tắc)

 

10/25

Bảng 4: Bảng kê các kiểu dòng chảy niệu quản-bọng đái trong trường hợp không cấp tính.

 

 C/ Về dòng chảy niệu quản-bọng đái: Có 32 ca có khảo sát dòng chảy niệu quản-bọng đái, gồm 7 ca cấp tính và 25 ca không cấp tính.

 

BÀN LUẬN:

Siêu âm B mode có tương quan giải phẫu với mức độ dãn trên niệu ký (urography), nhưng khi phải xác định trướng nước và nguyên nhân trướng nước chỉ bằng siêu âm đơn độc có thể gặp khó khăn. Hơn nữa có nhiều cạm bẫy của siêu âm trong chẩn đoán thận trướng nước đã được nêu lên (4).

Thận trướng nước cấp tính gây ra trở kháng bất thường do áp lực cao trở lại từ các đài thận căng dãn làm cản trở dòng chảy thời tâm trương trong các mạch máu xung quanh dẫn đến giảm, mất hay ngay cả đảo ngược dòng chảy tâm trương. Các biểu hiện này có ý nghĩa là trướng nước áp lực cao và có chỉ định can thiệp.

RI có khác biệt giữa dãn đài bể thận do bế tắc và không do bế tắc, điều này dựa vào nguyên lý RI và dòng chảy tâm trương biến đổi thiếu cân xứng với bế tắc. RI của thận bế tắc có xu hướng lớn hơn thận không bế tắc.

Có khoảng 70% bệnh nhân đang mang thai có dãn đài thận bên phải và 30% dãn đài thận bên trái. Vậy nếu dựng phụ bị đau quặn thận và dãn đài thận trái thì có khả năng có sỏi niệu quản phần thấp bên trái nhiều hơn.

Áp dụng Doppler trong chẩn đoán thận bế tắc dựa vào đánh giá tác động của bế tắc trên tưới máu thận. Phổ động mạch thận có đáp ứng 2 pha huyết động học với bế tắc thận hoàn toàn. Trong pha đầu (ngay sau khi khởi phát bế tắc), tăng áp lực bể thận làm phóng thích prostaglandins và các chất này làm gây nên dãn mạch lan tỏa giường mạch máu thận. Khi kéo dài bế tắc hoàn toàn một phản ứng tương tác phức tạp của hệ thống nhiều kích thích tố điều hòa (renin-angiotensin, kallikrein-kinin, và hệ thống prostaglandin-thromboxane) làm đảo ngược tình trạng dãn mạch ban đầu và gây co mạch lan tỏa kéo dài giường mạch máu thận. Thời gian chính xác của lúc chuyển đổi giữa 2 pha không thể xác định rõ ràng nhưng xuất hiện nhiều giờ sau khi bế tắc xảy ra.

H1: Thận trái ứ nước độ 1 do bế tắc với RI=0,65.

H2:Dòng chảy niệu quản-bọng đái liên tục

Các nghiên cứu lâm sàng trước đây cho thấy Doppler có thể minh họa các biến đổi dòng chảy động mạch thận ở các bệnh nhận thận bế tắc cấp tính hay mạn tính: điều cốt lõi là tăng RI trung bình ở thận bế tắc. Một nghiên cứu cho thấy bênh nhân bế tắc thận cấp tính hay bán cấp có RI trung bình của động mạch thận lớn hơn 0,7 với độ nhạy 86% và độ đặc hiệu 92% cho chẩn đoán bế tắc. Ở 2 báo cáo khác về bế tắc thận cấp tính, kết hợp RI trung bình lớn hơn 0,7 và/hoặc delta RI trung bình giữa thận bế tắc và bên đối diện lớn hơn 0,06-0,1 có độ nhạy và độ chuyên biệt cao khi chẩn đoán bế tắc hoàn toàn.

Giới hạn Doppler trong chẩn đoán thận bế tắc được nhiều tác giả nêu lên: a) chất lượng khám Doppler b) thời gian bế tắc c) có thoát dịch ngoài đài bể thận và d) mức độ bế tắc.

Platt và cs và Rodgers và cs cùng báo cáo rằng RI trung bình không tăng ở các trường hợp bế tắc một phần. Ngoài ra có 2 yếu tố phụ có thể có khả năng ảnh hưởng trở kháng động mạch thận: xử trí lâm sàng với các thuốc kháng viêm nonsteroids và narcotics. Trên thực nghiệm mô hình sinh vật các thuốc này làm đảo ngược cả dãn mạch sớm và co mạch tiếp sau đó của thận bế tắc cấp tính. Và còn liên quan đến liều dùng, hấp thu, thời gian cho thuốc và tình trạng cho nước. Yếu tố thứ hai là tác động của IVP trên trở kháng động mạch thận, các chất tương phản có thể làm tăng trở kháng, và có khi tác dụng lợi tiểu làm di chuyển sỏi gây ra âm tính giả.

Về IVP, niệu ký không dùng rộng rãi ở bệnh nhân có thai, bệnh nhân bệnh thận, hay tiểu đường. IVP có thể có độ nhạy và độ chuyên biệt trong chẩn đoán đau quặn thận, nhưng không phản ánh được chính xác chức năng của bế tắc thận, không thể nói được hệ thống bài tiết thật sự bế tắc vào thời điểm khám, phù và co thắt do sỏi mới di chuyển có thể có hình ảnh như sỏi nhỏ tồn tại (5).

Về dòng chảy niệu quản-bọng đái (ureterovesical stream), Thomas và cs đã khảo sát tần số, cường độ, dạng và sự đối xứng (6). Ở người bình thường, dòng chảy niệu quản-bọng đái không thấy được, đặc biệt là khi hạn chế dịch (36%), có và đối xứng (34%), hoặc không đối xứng (30%). Khi có sỏi niệu quản, trong lúc không đau và không có bế tắc trên IVP, dòng chảy bình thường và đối xứng (9%). Còn khi đau với IVP bị tắc, dòng chảy niệu quản-bọng đái không có (47%), bất thường và không đối xứng (31%). Dòng chảy liên tục gợi ý cho bế tắc thấy 5/19 ca.

Dòng chảy

Bình thường

Không đau, không bế tắc

Có đau, có bế tắc

Không có dòng chảy

36%

 

47%

Có và Ðối xứng

34%

9%

Có và Không đối xứng

30%

 

31%

Dòng chảy liên tục (gợi ý bế tắc)

 

 

5/19

Bảng 5: Dòng chảy niệu quản-bọng đái, nguồn Thomas và cs, 1993 (6).

 

KẾT LUẬN:

Phối hợp tiêu chuẩn chẩn đoán cùng lúc RI, delta RI và dòng chảy niệu quản-bọng đái là điều chưa thấy công bố trong y văn. Kết quả nghiên cứu thăm dò bước đầu của chúng tôi cho thấy có vẻ thay đổi RI, delta RI có phù hợp trong trường hợp bế tắc cấp tính, và kém rõ trong giai đoạn không cấp tính. Dòng chảy niệu quản-bọng đái là yếu tố quan trọng giúp dự kiến đánh giá bế tắc, dù rằng đôi khi khó tìm dòng chảy niệu quản-bọng đái mà nguyên do còn chưa rõ.

Ðể kết luận, siêu âm Doppler là kỹ thuật có độ nhạy cao trong chẩn đoán đau quặn thận nhưng còn nhiều yếu tố ảnh hưởng trở kháng thận trực tiếp hay gián tiếp làm giới hạn khám phát hiện thận bế tắc bằng siêu âm. Dòng chảy niệu quản-bọng đái là một yếu tố phụ trợ có thể góp phần làm tăng độ nhạy, độ chuyên biệt của siêu âm ở mẫu nghiên cứu lớn hơn.

Các phương tiện cận lâm sàng

"Tiêu diệt" khối u trong não
Abstract thai ổ bụng
An interesting case of Fasciola gigantica in Ho Chi Minh City, Viet nam - Medic
Bước đầu khảo sát siêu âm mạch máu
Bước đầu nhận xét hình ảnh siêu âm hạch ở một số bệnh lý có biểu hiện hạch ổ bụng
Bướu thận và xơ hóa củ
Bướu thận và xơ hóa củ - Nguyễn Thiện Hùng
Bảng kê một số bệnh gân cơ khớp 1999
Bệnh Osgood Schilatter: Bệnh lý gây nhiều tranh cãi - MEDIC
Bệnh Peutz - Jeghers - MEDIC
Carcinoid Tumor di căn Gan, Lách
Cardiac Hemangioma
Chuyện “cổ tích” về kỹ thuật siêu âm 
Chẩn đoán chính xác một trường hợp hiếm gặp: U thể cảnh (Carotid Body Tumor) - Hà Thị Thanh Tuyền
Chụp X-quang thông thường
Coffee Bean Sign
Comet Tail Effect hay Ring-Down Artifact
Có nên siêu âm thai dưới 10 tuần tuổi?
Công dụng của Siêu âm Doppler
Cấu trúc siêu âm các tạng bụng và đầu mặt cổ ở người Việt Nam - Nguyễn Thiện Hùng
Doppler mạch máu
Doppler ổ bụng
Dày vách ruột: Phân biệt do viêm và do thiếu máu bằng siêu âm màu và siêu âm ảnh đôi (duplex ultrasound)
Dãn mạch minh họa tình trạng viêm
Dùng siêu âm khám sàng lọc viêm Gan
Gastric Leiomyosarcoma - Phạm Thị Thanh Xuân
Giá trị của siêu âm Doppler năng lượng (PDS)
Histogram cường độ Siêu âm
Hình ảnh học tăng áp lực tỉnh mạch cửa - Nguyễn Thiện Hùng
Hình ảnh siêu âm chẩn đoán trong bệnh lý gan lan tỏa
Hình ảnh siêu âm Doppler màu một số bệnh lý tuyến vú - Phạm Thị Thanh Xuân
Hình ảnh siêu âm một trường hợp u tế bào gan nguyên phát sau thuyên tắc hóa dầu qua ống thông Toce 4 tháng - Nguyễn Thiện Hùng
Hình ảnh siêu âm Áp-xe gan A-míp
Hình ảnh siêu âm ống tiêu hóa - Nguyễn Thiện Hùng
Hình ảnh siêu âm ổ bụng
Hội chứng Mirizzi - Nguyễn Thiện Hùng dịch
Loạn sản khớp hông
Lần đầu tiên ứng dụng kỹ thuật nội soi bóng đơn tại TPHCM
Một số hình ảnh siêu âm Doppler màu qua ngã âm đạo - Phan Thị Thanh Thủy
Nguyên tắc của doppler trong siêu âm tim
Nhân một trường hợp di căn tuyến giáp từ Melanoma ác - Nguyễn Tuấn Cường
Nhân một trường hợp thai ổ bụng nguyên phát 32 tuần
Nhân trường hợp tuyến giáp lạc chỗ ở đáy lưỡi
Nhân trường hợp tuyến giáp lạc chỗ ở đáy lưỡi
Nhìn lại Gan thấm mỡ
Những điều kỳ diệu của y học hạt nhân 
Nội soi
Nội soi tràn dịch màng phổi
Rim Sign và Halo Sign trong siêu âm - Nguyễn Thiện Hùng
Ring-Down Artifacts Posterior to the Right Diaphragm on Abdominal Sonography: Sign of Pulmonary Parenchymal Abnormalities
Sandwich Sign trong siêu âm - Nguyễn Thị Thảo Hiền
sieuam/medsoft.gif
Siêu âm
Siêu âm 3 chiều một số hình ảnh sản khoa
Siêu âm 3 chiều và Doppler năng lượng khảo sát sự tạo mạch máu
Siêu âm bằng máy 4 chiều ở Hà Nội
Siêu âm bệnh thấp - Nguyễn Thiện Hùng trích dịch
SIÊU ÂM CHẨN ÐOÁN PHÁT HIỆN PHÌNH ÐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG
Siêu âm chẩn đoán và bệnh lý thủng tạng rỗng - Phan Thị Thanh Thủy
Siêu âm cơ , gân cơ và dây chằng - Nguyễn Thiện Hùng dịch
Siêu âm Doppler
Siêu âm Doppler
Siêu âm Doppler màu một trường hợp bướu tim gây động mạch Phổi
Siêu âm Doppler màu trong chẩn đoán ung thư tế bào Gan nguyên phát
Siêu âm Doppler tĩnh mạch cửa ở viêm gan mạn và xơ gan - Nguyễn Thiện Hùng
Siêu âm khảo sát Gan thấm mỡ
Siêu âm nhiều, nên không?
Siêu âm phát hiện khối u ống tiêu hóa - Nguyễn Thiện Hùng
Siêu âm phát hiện ung thư tế bào Gan nguyên phát (H. C. C. ) Trên bệnh nhân viêm gan mạn và xơ gan: theo dõi sau 5 năm - Nguyễn Thiện Hùng
Siêu âm thai kỳ
Siêu âm theo dõi thai kỳ là cần thiết
Siêu âm thận
Siêu âm trong chẩn đoán lạc nội mạc tử cung - Trần Thị Thúy
Siêu âm và bụng cấp tính: thực tế lâm sàng
Starry Sky, Centrilobular Pattern, Portal Reaction, Dark Liver - Nguyễn Thiện Hùng
Sóng siêu âm làm “chổi” như thế nào?
Sản phụ
Thiết bị siêu âm 3D giúp phát hiện sớm ung thư vú
Thận bế tắc: Chẩn đoán với siêu âm Doppler và chụp thận bài tiết - Nguyễn Văn Công
Triệu chứng học siêu âm - Nguyễn Thiện Hùng
Ultrasound Diagnosis in Hepatitis
Vai trò của siêu âm trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý tuyến giáp - Nguyễn Tuấn Cường
Vai trò của siêu âm trong phát hiện bệnh lý ung bướu trong cộng đồng - Medic
Vách thực quản tâm vị trong xơ gan: Đối chiếu siêu âm qua ngã bụng và nội soi - Nguyễn Thiện Hùng
Vôi hóa gan - Nguyễn Thiện Hùng biên dịch
X quang
Xét nghiệm HIV trong vòng 30 phút
Xét nghiệm máu giúp chẩn đoán nhanh cơn đột quỵ
Xét nghiệm máu giúp phát hiện sớm bệnh Alzheimer
Xét nghiệm máu mẹ để phát hiện dị tật thai nhi
Xét nghiệm máu phát hiện được xơ gan
Xét nghiệm mới phát hiện bệnh viêm gan C
Xét nghiệm nhóm máu có xác định được huyết thống
Xét nghiệm tế bào tử cung
Xét nghiệm ung thư sớm bằng microchip
Xét nghiệm vi trùng lao mới chính xác và nhanh hơn
Xét nghiệm viêm gan B bằng que thử nhanh
Xét nghiệm y khoa: Xét nghiệm máu
Điện chẩn đoán - ECG, EMG, EEG
Điện tâm đồ (ECG)
Đo mật độ xương
Đo điện tâm đồ Holter
Đã có thiết bị phát hiện ung thư sớm nhất
Đặc điểm siêu âm tổn thương Gan